Cheratopatie-Non-Ectasiche-Acquisite-Non-infettive

Cheratopatie Non Ectasiche Acquisite Non infettive

Cornea e Cheratopatie

La cornea, importante mezzo diottrico e fondamentale barriera del sistema visivo, può essere interessata da cheratopatie di natura infettiva: ereditaria, ectasica, traumatica, degenerativa, fisiologica, dietetica e idiopatica che ne possono compromettere l’integrità e il funzionamento.

Questo articolo si propone di illustrare alcune delle principali patologie non infettive, non ereditarie e non ectasiche che provocano un danno a livello corneale.

Cheratopatia puntata superficiale di Thygeson

Opacità corneali-cheratopatia thygeson-professione oculista-MEI

La cheratopatia puntata superficiale di Thygeson (TSPK) è una cheratite epiteliale idiopatica e nella maggior parte dei casi bilaterale. Insorge comunemente durante la seconda o terza decade di vita, con un’età media di 29 anni (range 2.5-70 anni) e non ha predilezione di sesso.

Tipicamente, si manifesta con opacità epiteliali granulari ovalari o tondeggianti (da 3 a 40) di colore bianco-grigiastro lievemente rilevate che si impregnano con la fluoresceina e che coinvolgono principalmente la cornea centrale. Durante la remissione, l’epitelio è piano e non colora con fluoresceina.

I sintomi includono lacrimazione, sensazione di corpo estraneo, fotofobia e bruciore.

L’acuità visiva può essere ridotta dalle opacità sottoepiteliali, ma solitamente torna normale dopo la risoluzione della cheratite.

La diagnosi è di solito fatta clinicamente sulla base di una lunga storia di recidive, dell’aspetto clinico, dell’inusuale rapida risposta ai corticosteroidi topici e dell’assenza di risposta ad antibiotici.

Il trattamento prevede lacrime artificiali nei casi lievi, mentre in quelli più severi vengono utilizzati steroidi topici due volte al giorno da scalare progressivamente. Lenti a contatto terapeutiche possono essere usate per ridurre i sintomi irritativi in caso di impossibilità di utilizzo di steroidi.

La cheratopatia puntata superficiale di Thygeson (#TSPK) è una #cheratite epiteliale idiopatica e nella maggior parte dei casi bilaterale. I sintomi includono lacrimazione, sensazione di corpo estraneo, fotofobia e bruciore | #ECM Condividi il Tweet

Cheratite associata alla Sindrome di Cogan

Cheratite interstiziale periferica-professione oculista-MEI

La sindrome di Cogan, o cheratite interstiziale non luetica, è una rara vasculite autoimmune multisistemica ricorrente che colpisce principalmente l’occhio e l’orecchio interno e riguarda tipicamente i giovani adulti.

Di solito i sintomi oculari precedono quelli uditivi di circa 1-6 mesi. Nel 30% dei casi sono presenti manifestazioni sistemiche. La causa è sconosciuta, ma si presume che essa consista in una reazione autoimmune a un antigene comune alla cornea e all’orecchio interno.

Essa è definita tipica quando i sintomi oculari e vestibolo-uditivi insorgono entro 2 anni l’uno dall’altro e atipica quando c’è un ritardo maggiore di 2 anni. Lo stadio acuto tipicamente dura da mesi a anni, mentre la fase cronica dura per un tempo indefinito.

La #SindromeDiCogan, è una rara vasculite autoimmune multisistemica che colpisce principalmente l’occhio e l’orecchio interno e riguarda i giovani adulti. Di solito i sintomi oculari precedono quelli uditivi di circa 1-6 mesi | #ECM Condividi il Tweet

La diagnosi si fa clinicamente identificando i segni oculari e uditivi della fase acuta. L’immediata diagnosi è fondamentale per recuperare e preservare l’udito e per la corretta terapia si rende necessaria la collaborazione tra oculista, otorinolaringoiatra e internista. La maggior parte dei pazienti con sintomi vestibolo-uditivi richiede un immediato trattamento con steroidi orali (1-2 g/kg di prednisolone) per 2-6 mesi.

Cheratite ulcerativa periferica

PUK-cornea periferica nasale-professione oculista-MEI

La cheratite ulcerativa periferica (PUK) comprende un gruppo di patologie infiammatorie oculari caratterizzate da un assottigliamento e/o un’ulcerazione della cornea periferica e nel 50% dei casi si associa a una patologia sistemica. Sono più spesso monolaterali e la loro complicanza più severa è la perforazione corneale.

Le principali cause di PUK non infettive sono: rosacea oculare, traumi, cheratopatie da esposizione, degenerazione marginale di Terrien, vasculiti sistemiche, malattie sistemiche autoimmuni e neoplasie. L’aspetto clinico dipende dalla severità e dalla progressione della malattia.

Le principali cause di #PUK non infettive sono: rosacea oculare, traumi, #cheratopatie da esposizione, degenerazione marginale di Terrien, #vasculiti sistemiche, malattie sistemiche autoimmuni e neoplasie | #ECMOculista Condividi il Tweet

Il processo può iniziare con una semplice disepitelizzazione periferica, eventualmente associata a infiltrazione infiammatoria cellulare stromale e assottigliamento corneale periferici. Questa può evolvere a un’ulcera corneale che progredisce circumferenzialmente e più raramente centralmente, fino alla perforazione corneale.

I sintomi sono aspecifici e comprendono sensazione di corpo estraneo, dolore, iperlacrimazione, fotofobia e alterazioni del visus. Par la diagnosi di PUK, importanti sono una approfondita anamnesi, un esame obbiettivo oculare e generale, esami ematochimici, radiografia e TC del torace e eventualmente dei seni paranasali.
L’andamento e l’outcome sono variabili e dipendono dalla causa sottostante e dal trattamento. Importante è riconoscere una malattia sistemica concomitante per attuare una pronta terapia sistemica.

Per quanto riguarda la terapia, bisogna innanzitutto escludere la causa infettiva che dovrà essere eventualmente curata. Per i casi lievi, possono essere utilizzati steroidi topici, facendo attenzione al fatto che possono peggiorare l’assottigliamento corneale. Gli steroidi sistemici (prednisolone 1mg/kg/giorno a scalare) sono frequentemente associati a quelli topici per i casi severi. Il trattamento chirurgico può essere richiesto come palliativo per mantenere l’integrità oculare, ma non influenza l’andamento della malattia.

Cheratopatie da occhio secco

Epiteliopatia puntata superficiale-professione oculista-MEI

L’occhio secco è un disordine del film lacrimale dovuto o a un deficit o a un’eccessiva evaporazione di lacrime. Causa un danno alla superficie oculare a livello interpalpebrale ed è associato a sintomi di discomfort oculare.

L’occhio secco si manifesta con rossore oculare, alterazioni corneali, alterazioni della superficie congiuntivale e muco a livello dei fornici.

Le alterazioni corneali includono:

  • cheratopatie puntate superficiali
  • cheratopatie filamentose
  • placche di muco nei casi severi
  • melting e perforazione corneali o cheratiti infettive nei casi particolarmente gravi.

I sintomi di occhio secco consistono in bruciore, prurito, sensazione di corpo estraneo, sensazione di secchezza oculare, fotofobia, affaticamento oculare e lieve offuscamento visivo. Tipicamente i sintomi peggiorano durante il giorno e in condizioni di secchezza ambientale.

Il #DryEye è un disordine del film lacrimale dovuto o a un deficit o a un’eccessiva evaporazione di lacrime. Si manifesta con rossore, alterazioni corneali, alterazioni della superficie congiuntivale e muco | #ECM Condividi il Tweet

La diagnosi si effettua considerando sia la presentazione clinica, sia i test diagnostici per l’occhio secco come il break-up time test (BUT), il test di Schirmer 1 (senza anestetico) e 2 (con anestetico), la colorazione con i coloranti vitali fluoresceina, rosa bengala e verde di lissamina per l’osmolarità lacrimale.

Il trattamento dell’occhio secco prevede inizialmente l’utilizzo di lacrime artificiali o gel idratanti preferibilmente senza conservanti, impacchi caldi e igiene palpebrale. In casi più avanzati si può ricorrere all’utilizzo di antinfiammatori steroidei locali, ciclosporina, siero autologo, eterologo o cordonale, tetracicline sistemiche, agenti secretagoghi come la pilocarpina orale, occlusione dei puntini lacrimali con plugs o cauterizzazione, lenti a contatto terapeutiche, occhialini che creino una camera umida, iniezione di tossina botulinica e, in casi estremi, chirurgia sia palpebrale che corneale.

Cheratopatie da lenti a contatto

Le lenti a contatto possono indurre una cheratopatia ipossica per un insufficiente trasmissione di ossigeno tramite le lenti stesse. Le manifestazioni includono la epiteliopatia puntata superficiale, la sindrome della lente stretta, cisti epiteliali o endoteliali corneali, neovascolarizzazione corneale e depositi lipidici.

Le cheratopatie per ipersensibilità alle lenti si manifestano invece con infiltrati corneali sterili marginali che si possono associare a minimi difetti epiteliali. La cheratite tossica è dovuta a un danno chimico provocato da agenti utilizzati per la pulizia delle lenti. Essa si manifesta con dolore oculare, rossore, chemosi congiuntivale, epiteliopatia superficiale, neovascolarizzazione corneale e cicatrizzazione corneale.

Infine, la cheratite infettiva è dovuta a un agente infettivo (batteri, virus, funghi, parassiti) che generalmente colonizza le lenti. Si manifesta con rossore, dolore oculare, opacità corneali, produzione di muco e materiale purulento, neovascolarizzazone e cicatrizzazione corneali, fino al melting e alla perforazione corneale.

Il trattamento delle cheratopatie da lenti a contatto consiste nella sospensione dell’uso delle lenti e eventualmente nell’avvio di una terapia topica contro l’agente infettivo o steroidea a seconda dell’eziologia.

Le #LentiAContatto possono indurre una #cheratopatia ipossica per insufficiente trasmissione di ossigeno. Il trattamento consiste nella sospensione dell’uso delle lenti e eventualmente l’avvio di una terapia topica | #ECM #Oculista Condividi il Tweet

Alterazioni corneali da agenti esterni

Sostanze chimiche

Le sostanze chimiche provocano danni oculari di vario grado e colpiscono soprattutto i giovani.
I danni da alcali sono più frequenti di quelli da acidi perché penetrano più facilmente l’occhio danneggiando lo stroma, l’endotelio corneale, l’iride, il cristallino e il corpo ciliare.

Tra gli alcali sono da ricordare ammoniaca, soda caustica, idrossido di potassio, idrossido di magnesio e calce (la più frequente). Tra gli acidi sono da ricordare acido solfurico (il più frequente), fluoridrico (il più dannoso), acetico, nitrico, cromico e cloridrico.

Le sostanze chimiche provocano danni oculari di vario grado e colpiscono soprattutto i giovani. I danni da alcali sono più frequenti di quelli da acidi perché penetrano più facilmente l’occhio | #ECM #Oculista Condividi il Tweet

L’entità del danno corneale dipende dal tipo di sostanza, dalla sua concentrazione, dall’estensione dell’area corneale interessata, dalla durata di esposizione alla sostanza e dalla sua capacità di penetrazione.

Il decorso clinico del danno chimico

Il decorso clinico del danno chimico si può distinguere in 4 diverse fasi:

  • immediata,
  • acuta (0-7 giorni),
  • riparativa precoce (7-21 giorni)
  • riparativa tardiva (dopo 21 giorni)

Durante la riparazione corneale, i pattern di riepitelizzazione si dividono in due gruppi. Nel primo gruppo, l’epitelizzazione è completa o quasi e le cellule limbari sono risparmiate; possono persistere l’anestesia corneale, le anormalità delle cellule caliciformi e delle mucine e le irregolarità della membrana basale epiteliale.

Nel secondo gruppo, il danno delle cellule limbari provoca lo sconfinamento delle cellule epiteliali congiuntivali che riepitelizzano in modo anomalo la cornea. Questo è il gruppo con la prognosi peggiore con danno severo alla superficie oculare caratterizzata da neovascolarizzazione, ulcerazione e cicatrizzazione corneali che possono compromettere il visus, deficit delle cellule caliciformi e delle mucine e erosioni corneali ricorrenti o persistenti.

I sintomi più comuni includono dolore oculare severo, iperlacrimazione, fotofobia e calo del visus. La terapia prevede una immediata e abbondante irrigazione dell’occhio con soluzione fisiologica e la rimozione dell’epitelio necrotico per promuovere la riepitelizzazione. Una terapia con steroidi topici a alto dosaggio nelle prime 2 settimane aiuta la riepitelizzazione nella prima fase riducendo la risposta infiammatoria.

Raggi ultravioletti

Le tipologie più comuni di danno corneale da raggi UV sono: la cheratite del saldatore, la cecità da neve e la cheratite dopo esposizione a lampade abbronzanti. Gli effetti acuti dei raggi UV sono generalmente ritardati da 8 a 12 ore dopo l’esposizione. Il danno si può manifestare con abrasioni, opacità e edema corneali.

Generalmente il paziente lamenta fastidio oculare generalizzato, dolore, fotofobia, sensazione di corpo estraneo e riduzione della sensibilità corneale. Il trattamento consiste in pomate antibiotiche e, se necessario, cicloplegici e analgesici orali.

Gli effetti acuti dei raggi UV sono generalmente ritardati da 8 a 12 ore dopo l’esposizione. Il danno oculare si può manifestare con abrasioni, opacità e edema corneali | #ECM #Oculista Condividi il Tweet

Raggi infrarossi

I raggi infrarossi tendono a danneggiare più facilmente lo stroma corneale rispetto all’epitelio. Le alterazioni acute compaiono tipicamente entro 20 minuti dall’esposizione, anche se il quadro progredisce nell’arco delle 24 ore successive. Il segno tipico è l’edema stromale, che generalmente regredisce autonomamente dopo alcuni mesi.

Danni oculari da raggi infrarossi: il segno tipico è l’edema stromale, che generalmente regredisce autonomamente dopo alcuni mesi | #ECM #Oculisti Condividi il Tweet

Prognosi delle cheratopatie

Le cheratiti devono essere considerate delle patologie gravi che possono portare alla cecità. Il decorso può essere variabile e dipende sia dall’agente eziologico che dalla tempestività della cura.

Una presentazione clinica frequente delle cheratiti è l’ulcera corneale, che la maggior parte delle volte si risolve completamente, ma che può evolvere alla perforazione della cornea se non viene somministrato tempestivamente il trattamento terapeutico.

Per il Medico #Oculista è importante conoscere i principali segni e sintomi delle #cheratopatie, le modalità con cui diagnosticarle e i trattamenti da attuare per un buon outcome clinico | #ECM Condividi il Tweet

E’ quindi importante conoscere i principali segni e sintomi di tali patologie, le modalità con cui diagnosticarle e i trattamenti da attuare per un buon outcome clinico.


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Articolo tratto dalla lezione del Percorso Formativo Professione Oculista della Dr.ssa Marianna Berton “Cheratopatie non ectasiche acquisite di natura non infettiva” e

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